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【医学小常识】口服降钾药物您选对了吗?

作者:副主任医师 刘美奇 来源:肾病科 发布时间:2023-09-11
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  本期专家:2121非凡体育肾病科副主任医师 刘美奇

  钾离子是人体中的重要阳离子和微量元素,约有2%位于细胞外液,98%位于细胞内液中。当人体内钾稳态失衡,血清钾水平>5.0 mmol/L 即可诊断为高钾血症,高钾血症可导致严重的心律失常,甚至危及生命,患者死亡风险显著升高。当出现高钾血症时需要及时、积极的处理。

  在没有口服降钾药之前,高钾血症患者都需急诊或住院输液治疗:

  ①静脉滴注胰岛素和葡萄糖可以通过促进钾离子向细胞内转运,从而降低血钾浓度。

  ②如果患者合并代谢性酸中毒,可静脉注射碳酸氢钠,通过 H+ ?Na+ 交换,促进钾离子进入细胞内。

  以上降钾的方法通过促进钾离子进入细胞内起到降钾的作用,其作用时间仅数小时,且不能将钾离子排出,容易出现反弹,因需要医院急诊留观或住院治疗,不仅增加了临床治疗费用,还耗费了患者及家属的时间。自从口服降钾药出现后,患者可以在家口服降钾药物,给患者带来了方便和实惠,通过促进钾离子排出体外,达到很好的降钾效果。

  ①阳离子交换树脂:通过在结肠中钠或钙离子与钾离子的交换,减少钾离子吸收,促进其从粪便中排出。目前临床上常用的有聚苯烯磺酸钠(SPS)和聚苯乙烯磺酸钙(CPS),新型离子交换聚合物有 Patiromer。该类药物易引起便秘,并有肠梗阻 及肠穿孔风险。

  a. 聚苯烯磺酸钠(SPS)是一种水溶性有机聚合物,可以口服或灌肠使用

  作用机制:在结肠中进行 Na+-K+ 交换促进粪钾排泄。

  注意事项:只对胃肠道功能正常的人使用 SPS;SPS将 K+ 排出的同时会将 Na+交换进细胞,可导致水肿、血压升高等,心力衰竭患者慎用 SPS。

  b. 聚苯乙烯磺酸钙(CPS)是SPS的衍生物。

  作用机制:在结肠中可进行 Ca2+-K+交换,因不含钠离子可以在避免容量负荷问题。

  注意事项:仍然有胃肠道不良反应;进行离子交换后可致血钙浓度升高,所以 CPS 在甲状旁腺功能亢进和多发性骨髓瘤患者中应慎用。

  意大利肾病学会不建议在急性严重高钾血症患者中使用 SPS 或 CPS,仅推荐在慢性高钾血症患者中使用SPS或CPS进行短期治疗,K+<5.0 mmol/L 考虑停用。

  c. Patiromer 是新型阳离子交换聚合物,其活性成分钙山梨糖醇复合物是一种不被肠道吸收也不经肠道代谢的高度稳定的聚合物。

  作用机制:Patiromer 在胃肠道(主要是含钾离子丰富的远端结肠)进行 Ca2+-K+ 交换,从而增加粪钾排泄。可避免钠负荷带来的水钠潴留的风险。

  注意事项:因 Ca2+ 可与 Mg2+ 竞争某些酶的结合位点,所以 Patiromer 可能引起低钾血症、低镁血症;Patiromer可导致便秘、腹泻、恶心和胀气等胃动力异常的不良反应,因此有胃肠道问题的患者不建议使用Patiromer。

  ②新型钾离子结合剂----环硅酸锆钠(SZC)

  作用机制:SZC 是一种高度选择性的无机阳离子交换剂,可以在胃肠道内优先捕获钾离子进行 H+-K+、Na+-K+交换,促进钾离子从胃肠道排泄。

  优势: Patiromer 与SZC 都是高度稳定、不会溶解、也不会被人体吸收的降钾药,但 SZC 有其独特优势,是一种微孔硅酸锆化合物,可以选择性地清除体内的单价阳离子,其对 K+ 的选择性是 Ca2+ 或 Mg2+ 的 25 倍; SZC 的 K+ 结合容量是 SPS 的 9.3 倍,对 K+ 的选择性是 SPS 的125 倍以上。

  注意事项:常见的不良反应有低钾血症和胃肠道反应(恶心,便秘,呕吐或腹泻)等;可增加了体内钠负荷,有导致水钠潴留的风险;环硅酸锆钠可暂时增加胃液的 pH 值,因此具有pH依赖性溶解度的药物应在服用 SZC 前后至少间隔 2 小时服用。

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刘美奇 副主任医师

擅长:

蛋白尿、血尿、肾炎、肾病综合征、IgA肾病、膜性肾病、尿路感染、痛风、糖尿病肾病高血压肾病、急慢性肾衰、血液透析、CKD-MBD及相关并发症的处理。